Версия для слабовидящих: Вкл Выкл Изображения: Вкл Выкл Размер шрифта: A A A Цветовая схема: A A A A
logo

Мы здесь, чтобы помочь Вам

г. Москва, ул. Руставели, дом 4, корп. 1

"Дмитровская" "Бутырская"

Бесплатная парковка

ПН-ВС: с 09:00 до 21:00

Угрожающие стимулы параноиднной шизофрении

ВЛИЯНИЕ УГРОЖАЮЩИХ СТИМУЛОВ НА КОМПОНЕНТ ВП (Р200) У БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ

Стрелец В.Б., Архипов А.Ю.

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН
Поступила в редакцию:

Мы исследовали больных шизофренией с преобладанием псевдогаллюцинаций. Как известно, псевдогаллюцинации являются основным синдромом при шизофрении, т.е. так называем синдромом 1-ого ранга[1]. Псевдогаллюцинации определяют как нарушение чувственного (аффективного) восприятия. Данное нарушение в основном диагностируется по клинической картине, или при помощи патопсихологического обследования. Мы исследовали вызванные потенциалы (ВП) мозга на зрительные нейтральные и эмоционально значимые (угрожающие) стимулы, чтобы уточнить нейрофизиологические нарушения аффективного восприятия у больных шизофренией с выраженным галлюцинаторно-параноидным синдромом в период психотического состояния пациентов, не получавших нейролептической терапии. Анализ компонента Р200 в группе здоровых выявил повышение амплитуды и укорочение латентности данной волны на угрожающие стимулы по сравнению с нейтральными. В группе больных шизофренией анализ компонента Р200, так же как у здоровых, выявил повышение уровня возбуждения на эмоционально угрожающие стимулы. Однако у больных шизофренией были также выявлены области, где и амплитуда, и латентность уменьшались или увеличивались одновременно. Выявленные в работе данные свидетельствуют о том, что у больных шизофренией имеет место патологический эффект наличия одновременно параметров ВП, характерных как для процессов возбуждения, так и для процессов торможения.

Ключевые слова: вызванные потенциалы, шизофрения, Р200, эмоции, восприятие.

THE INFLUENCE OF NEUTRAL AND THRETONING STIMULI ON THE COMPONENT P200 IN PATIENTS WITH PARANOID SCHIZOPHRENIA

Strelets V.B., Arkhipov A.Y.

We investigated schizophrenic patients with the prevalence of pseudohallucinations. As is well known, pseudohallucinations are the main syndrome of schizophrenia, the so- called syndrome of the first rank. Pseudohallucinations defined as a violation of sense (affective) perception This violation is mainly diagnosed by the clinical picture , or using patopsihologichal method. We investigated the evoked potentials (EP) on visual brain neutral and emotionally meaningful (threatening) stimuli to clarify the neurophysiological violation of affective perception in schizophrenia patients with severe hallucinatory-paranoid syndrome not receiving neuroleptic therapy. Analysis of P200 component reveals in healthy subjects increase of the amplitude and latency shortening of the wave to the thretaning stimuli compared to neutral. In the group of patients with schizophrenia, P200 component analysis revealed like in healthy subjects an increase of the level of excitation to emotionally threatening stimuli. However, in patients with schizophrenia there also were identified areas where the amplitude and latency is reduced or increased at the same time. The obtained results point that patients with schizophrenia have the pathological effect of having both parameters of both – the processes of excitation and inhibition.

Keywords: evoked potentials, schizophrenia, P200, emotion, perception.

В литературе имеется так много работ, характеризующих нарушение вызванных потенциалов (ВП) мозга и когерентности у больных шизофренией, что их даже трудно все перечислить. Всё же отметим, что наиболее важные из них [2, 3, 4] и много других. В настоящее время большинство работ по исследованию синхронизации проводится на ВП, которые являются проявлением деполяризации и/или гиперполяризации дендритной мембраны большого числа нейронов в результате их синхроннойдеятельности. Но и исследованию длительной широкомасштабной синхронизации (Long scale synchronization) также уделяется большое внимание [5, 6]. Наша работа направлена на изучение механизмов нарушения синхронизации мозговых процессов восприятия внешних стимулов (ВП) при параноидной шизофрении и их связи с наличием у больных псевдогаллюцинаций.
Синхронизация биопотенциалов и её функциональная роль была впервые описана отечественным учёным М.Н. Ливановым в 1972 году [7]. В дальнейшем метод корреляции, применявшийся Ливановым и другими авторами, был заменен на метод когерентности, поскольку метод корреляции не позволял выявить пики одинаковой частоты и совпадающие по фазе, но расположенные в разных областях мозга. Это удалось сделать методом когерентности.
Что касается модульной организации нейронов, то нужно упомянуть, что ещё в 40-х годах прошлого столетия Лоренте де Но сформулировал закон множества и принцип реципрокности или реверберации [10]. Затем минимальные функционально независимые участки серого вещества Д. Хебб [11] назвал локальными сетями и определил их как ансамбли клеток, реализующие основные механизмы межнейронной интеграции. Элементарная единица структурно-функциональной организация нервного центра получила название модуль, и В. Маунткасл [12] сформулировал следующие принципы. 1. Крупные структуры мозга (ядра, или корковые формации) формируются путём повторения одинаковых многоклеточных структурно-функциональных единиц или модулей. 2. Каждый модуль представляет собой локальную нервную цепь, которая передаёт информацию из своего входа на выход, подвергая её трансформации, определяемой общими свойствами цепи и её внешними связями. 3. Связи между основными образованиями мозга многочисленны, избирательны и специфичны. 4. Тесно и многократно взаимосвязанные подгруппы модулей в разных и часто далеко отстоящих друг от друга структурах образуют реципрокную сеть коммуникаций. В. Маункасл выделил дискретную единицу анализа («модуль») [13] , промежуточную между отдельным нейроном и целой областью мозга и установил известную упорядоченность в сложном строении нейронной сети.
Структурную основу каждого модуля составляют локальные связи, в ЦНС имеется множество разнообразных комбинаций модульных ансамблей клеток. Сложно организованные модули – вертикальные (радиальные) колонки обнаружены в новой коре [14]). Развитие модулей в ЦНС контролируют «селекторные» гены, дублирование которых определяет усложнение структур мозга вдоль передне-задней нейрональной оси. В 1972 году Уилсон и Коэн [15] описали функцию модуля как взаимодействие возбуждающих и тормозных нейронов, активированных общим входом афферентных волокон. В настоящее время этот принцип признан основополагающим в динамической организации нейронных сетей. Повторение модульных ансамблей через определённые интервалы неизбежно ведёт к возникновению регулярной структуры, которую определяют внешние связи. Важную роль в период становления межнейронных связей играет инструктивная роль нервной активности.
Теория самоорганизации описывает структурирование, появление упорядоченности, периодичности в пространстве или времени первоначально хаотичных компонентов среды на всех уровнях — от молекулярного до системного. При этом образуется структура, способная оптимизировать главную функцию ЦНС – процесс информационного обмена между нейронами (Иваницкий, Стрелец, Корсаков, [16]). Явления самоорганизации основаны на способности отдельных элементов мозга (нейронов, синапсов и т.д.) актуализировать конкретные свойства активности или морфогенеза, которые обеспечивают их кооперации. Кооперативные свойства нейронов лежат в основе нейропластичности и синхронизации их активности при сборке отдельных компонентов сети в функционирующие группы. Силы молекулярного взаимодействия системы структурируются так, как если бы каждая молекула была «информирована» о состоянии системы в целом. Внутренняя преформированность нейронов определяется генетической программой, а становление когерентных очагов убедительно показано при дистантном взаимодействии растущих аксонов. Синергическую концепцию мозга подтверждают данные о множественности форм нейротрансмиттеров с контактным или дистантным (объёмным) действием, о независимой природе каждого синапса и хэббовской ассоциации при переводе «молчащих» синапсов в функционирующие. Принцип формирования и поддержания жизни на основе синхронизации-когерентности в равной мере приложим к синергическим системам всех уровней — от простейших неорганических до сложных биологических структур. Эволюция «обнаружила» этот принцип и закрепила его в виде синхронизирующих аппаратов мозга.

В настоящее время точных объективных биологических маркеров для диагностики и определения патогенеза псевдогаллюцинаций при шизофрении не существует [17]. Псевдогаллюцинации определяют как нарушение восприятия в виде ощущений, образов и голосов, непроизвольно возникающих без реального раздражителя, отличающиеся от галлюцинаций отсутствием у больного чувства объективной реальности этих образов и ощущаются «внутри головы» [18]. На сегодняшний день диагностика данного синдрома при шизофрении проводится в рамках общей клинической картины заболевания, на основании самоотчета пациента, сбора информации у близкого окружения, поведения больного, сбора анамнеза. Однако, это не всегда объективно. Во-первых: сам больной, находящийся в психозе, может неадекватно воспринимать обращенные к нему вопросы. Во-вторых: неадекватность интерпретирования ответов может быть связана с нарушением мышления в виде бреда. В-третьих: сами псевдогаллюцинации в виде «голосов» могут носить запрещающий характер, что не позволит врачу точно установить наличие данного психопатологического синдрома [19].
В нашем исследовании мы попытались с помощью метода вызванных потенциалов (ВП) мозга выявить биологический маркер псевдогаллюцинаций при шизофрении. Мы изучали нейрофизиологические особенности восприятия и эмоций, хотя сами механизмы ВП еще не до конца изучены. Вызванные потенциалы отражают синхронную активность нейронных популяций в ответ на стимул, т.е. ВП рассматриваются как ответная реакция (ее нейронное отражение) на раздражитель [20].
В данной работе мы рассматриваем латентность и амплитуду компонента Р200 ВП, который регистрируется вне зависимости от знака эмоции и отражает переключение внимания на эмоциональный стимул, связанный с его внутренней мотивационной значимостью [21].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Испытуемые. Исследование проводилось на базе Психиатрической больницы «Преображение» (отделение острых психозов). В группу больных вошли 39 человек (21 мужчина и 18 женщин) страдающих шизофренией в острый психотический период с преобладанием галлюцинаторно-параноидного синдрома в возрасте от 18 до 37 лет. Диагноз ставился врачами-психиатрами отделения острых психозов, по Международной классификации МКБ-10 категория F20.0. Общая сумма баллов выраженности психопатологических симптомов определялась по шкале PANSS, у пациентов она составляла 96.1±3.1. Все пациенты были с первым психотическим приступом и не получали нейролептического антипсихотического лечения до и во время эксперимента. В качестве контрольной группы было исследовано 32 здоровых испытуемых (18 мужчин, 14 женщин) в возрасте от 20 до 35 лет. В исследование отбирались, как в группу контроля, так и в группу больных шизофренией, соматически здоровые правши со 100%-ным или скорректированным до 100% зрением. Статистически значимых различий по полу, возрасту и уровню образования между исследованными группами обнаружено не было (р>0.1).
Стимулы и задания. Всем испытуемым предъявляли стимулы на экране 14-дюймового монитора на расстоянии 0.75 м от испытуемого, сидящего в кресле перед компьютером в затемненной комнате. В качестве стимульного материала были использованы нейтральные и угрожающие изображения системы IAPS, адаптированные для российской выборки. Стимулы предъявляли в случайном порядке. Время предъявления стимула составляло 1000 мс, межстимульный интервал был от 1.5 до 3 секунд. Исследование проводилась в имплицитных условиях, т.е. при пассивном восприятии стимулов.
Процедура записи, обработка и анализ данных. Электроды располагали по международной схеме 10-20%. Фильтры высоких частот были установлены на 70 Гц, постоянная времени – 0.3 с. Частота квантования 200 Гц, импеданс ниже 10 кОм (в большинстве записей < 5 кОм). ВП регистрировали от 19 отведений: Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, C3, C4, T3,T4, T5, T6, P3, P4, O1, O2, Fz, Cz, Pz на установке, состоящей из 24-канального усилителя фирмы МБН (Россия). Референтные электроды крепились на мочках левого и правого ушей. Апостериорно переферировали запись ВП на объединенный ушной электрод. Из исходных записей вручную удаляли реализации с амплитудой более 100 мкВ. Для подавления электроокулограммы, пульсовых и других артефактов использовали метод, представляющий собой сочетание двух методик, реализуемых последовательно: фильтрация ЭЭГ и обработка результатов с помощью разновидности факторного анализа – метода главных компонент [22]. Для ориентировки в картине вызванного потенциала вначале строили усредненные вызванные потенциалы по группам испытуемых, затем выделяли компонент ВП Р200. После этого в индивидуальных потенциалах с шагом 5 мс находили экстремумы максимальной амплитуды, наиболее приближенные к усредненным волнам Р200 в интервалах от 170 до 250 соответственно, фиксировали латентность и амплитуду индивидуального пика. В случаях, когда в индивидуальных потенциалах в интересующем интервале латентностей находились два или более экстремума, из них выбирали максимальный по амплитуде пик.
Анализировали потенциалы, полученные отдельно на нейтральные и угрожающие стимулы (изображения). Эпоха анализа составляла 1000мс, из них 300 мс – до стимула. Измеряли латентность и амплитуду компонента P200 во всех 19 отведениях.

Сравнивали латентность и амплитуду P200 между группами испытуемых (здоровые и больные шизофренией) отдельно для угрожающих и нейтральных стимулов, а также характеристики компонентов ВП на нейтральные стимулы по сравнению с угрожающими внутри каждой группы. Статистическую обработку проводили программой STATISTICA 7.0. Для межгрупповых сравнений использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, для внутригрупповых сравнений – критерий Вилкоксона. Рассматривались только отведения, в которых одновременно наблюдались достоверные (p<0.05) отличия и по амплитуде, и по латентности P200. Это позволило нам не использовать поправку на множественные сравнения (при 19 отведениях 0.05*0.05*19<0.05, т.е., все рассмотренные отличия были автоматически достоверны с учетом поправки Бонферрони).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Сравнение латентности и амплитуды компонента P200 на нейтральные и угрожающие стимулы у группы здоровых испытуемых.
При пассивном восприятии эмоционально-образных стимулов-изображений (нейтральных и угрожающих) статистически значимые различия латентности компонента P200 были выявлены в правой затылочной (O2: p<0.05) и правой нижне-височной (Т6: p<0.01) областях. В обеих областях латентность укорачивалась на угрожающие стимулы.
Анализ амплитуды компонента Р200 показал статистически достоверные результаты в группе здоровых испытуемых, где амплитуда на угрожающие стимулы была больше, чем на нейтральные стимулы в правой затылочной (О2: p<0.01) и в правой нижне-височной (Т6: р<0.05) областях.

Таким образом, при восприятии угрожающих стимулов у здоровых испытуемых преобладал процесс возбуждения.
Сравнение латентности и амплитуды компонента P200 при восприятии нейтральных и угрожающих зрительных стимулов у группы испытуемых больных шизофренией.
При пассивном восприятии эмоционально-образных стимулов-картинок (нейтральных и угрожающих) латентность компонента P200 в группе больных шизофренией была достоверно короче на угрожающие стимулы, чем на нейтральные в следующих областях: правая лобная (F4: p<0.01), правая затылочная (О2: р<0.01), правая нижне-височная (Т6: p<0.01), центральная (Cz: p<0.05). В левой передне-височной области (F7), напротив, наблюдалось достоверное (p<0.01) увеличение латентности на угрожающие стимулы у больных.
Анализ амплитуды компонента Р200 при восприятии эмоционально-образных стимулов (нейтральные и угрожающие изображения) в имплицитных условиях в группе больных шизофренией показал следующие различия: амплитуда была больше на угрожающие стимулы, чем на нейтральные в правой затылочной (О2: p<0.01), левой передне-височной (F7: p<0.05) и правой нижне-височной (Т6: p<0.05) областях. В правой лобной (F4: p<0.01) и центральной (Cz: p<0.05) областях, напротив, выявлено уменьшение амплитуды на угрожающие стимулы.
Таким образом, в правой затылочной области и в правой нижне-височной области у больных преобладал процесс возбуждения на угрозу. В правой лобной и в центральной областях, где амплитуда и латентность были одновременно меньше, а в левой передне-височной области – одновременно больше на угрожающие стимулы, чем на нейтральные, имел место парадоксальный эффект.
Сравнение латентности и амплитуды компонента P200 при восприятии нейтральных зрительных стимулов между группой здоровых и группой больных параноидной шизофренией.
Анализ латентности компонента Р200 при восприятии нейтральных стимулов выявил следующие достоверные различия между группами: латентность была больше у больных по сравнению с группой контроля в правой лобной области (F4: p<0.01); латентность у больных шизофренией была меньше по сравнению со здоровыми: в правой центральной (С4: p<0.05), левой теменной (Р3: p<0.05), правой передне-височной (F8: p<0.01), левой средне-височной (Т3: p<0.01), левой нижне-височной (Т5: р<0.01) и центральной теменной (Pz: p<0.01) областях.
Анализ амплитуды компонента P200 при восприятии нейтральных стимулов показал следующие достоверные различия между группами: амплитуда была меньше у больных шизофренией, чем в норме, в правой центральной (С4: p<0.01), левой теменной (Р3: p<0.05), правой передне-височной (F8: p<0.01) и в центральной теменной (Pz: p<0.01) областях. В правой лобной (F4: p<0.01), левой средне-височной (Т3: p<0.05) и левой нижне-височной (Т5: р<0.05) областях амплитуда была значимо больше у больных по сравнению со здоровыми.
Таким образом, при восприятии нейтральных стимулов в левой средне-височной и левой нижне-височной областях у больных шизофренией наблюдалось большее возбуждение, чем у здоровых испытуемых. В правой центральной, левой теменной, правой передне-височной и в центральной теменной областях и латентность, и амплитуда были меньше у больных шизофрений, а в правой лобной области латентность и амплитуда были одновременно больше у больных шизофренией, чем в норме. Данный факт может свидетельствовать о парадоксальном эффекте.
Сравнение латентности и амплитуды компонента P200 при восприятии угрожающих стимулов между группой здоровых и группой больных параноидной шизофренией.
Анализ латентности компонента Р200 при восприятии эмоционально-образных угрожающих стимулов показал следующие достоверные различия: латентность была больше у больных шизофренией по сравнению с группой контроля в левой передне-височной (F7: p<0.01) и в центральной лобной (Fz: р<0.05) областях; латентность была меньше у больных в левой центральной (C3: p<0.01) и в центральной (Cz: p<0.05) областях.
Анализ амплитуды компонента P200 при восприятии эмоционально-образных угрожающих стимулов показал, что амплитуда была меньше у больных шизофренией в левой центральной (C3: p<0.05) и в центральной (Cz: p<0.01) областях. Также были выявлены достоверные различия в левой передне-височной (F7: p<0.01) и в центральной лобной (Fz: р<0.01) областях, где амплитуда была больше у больных шизофренией.
Таким образом, при восприятии угрожающих стимулов в левой центральной и в медиальной центральной областях и латентность, и амплитуда были одновременно меньше у больных шизофренией по сравнению с нормой, а в левой передне-височной и в центральной лобной областях, напротив, у больных шизофренией и латентность, и амплитуда были одновременно больше (Рис.5), т.е., имел место парадоксальный эффект.

ОБСУЖДЕНИЕ.
Анализ компонента Р200 в группе здоровых испытуемых выявил повышение амплитуды и укорочение латентности данной волны на угрожающие стимулы по сравнению с нейтральными. В группе больных шизофренией анализ компонента Р200 так же выявил ряд областей, в которых наблюдалось повышение уровня возбуждения на угрожающие стимулы. Однако у больных шизофренией были также выявлены области, где и амплитуда и латентность компонента P200 в ответ на угрожающие стимулы по сравнению с ответом на нейтральные стимулы уменьшались или увеличивались одновременно.
Мы изучали механизмы нарушения синхронизации мозговых процессов восприятия внешних стимулов по показателям вызванных потенциалов мозга при шизофрении и их связи с наличием у больных псевдогаллюцинаций. Нам представляется интересным тот факт, что парадоксальный эффект однонаправленного изменения латентности и амплитуды компонента P200 у больных шизофренией как при сравнении внутри группы ответов на угрожающие и нейтральные стимулы, так и при межгрупповых сравнениях, наблюдался только в передних областях, тогда как в проекционных областях наблюдались нормальные изменения – увеличению амплитуды соответствовало уменьшение латентности, и наоборот.
Самоорганизация нейронных модулей или структурно-функциональных единиц лишь частично отвечает рефлекторной теории, на основе которой до недавнего времени объясняли все элементарные функции нервных клеток. Установлено, что активность нейронной сети появляется уже на самых ранних стадиях эмбриогенеза и приобретает самостоятельный характер задолго до созревания рецепторного аппарата нейронов и афферентных волокон [23]. Спонтанная активность в виде беспорядочных всплесков возбуждения осуществляет стыковку ВПСП и ТПСП, оптимизируя самоорганизацию нейронной сети. При определённых условиях они могут отвечать за формирование осцилляторных цепей с когерентной ритмической активностью [24, 25]. Эти особенности детерминированы генетически и практически не зависят от эпигенетических воздействий воздействий в период позднего созревания мозга и его модификации под действием факторов окружающей среды. Однако детерминированность, о которой идёт речь, не носит абсолютного характера. Спонтанная активность может индуцировать образование только «случайных» связей, а конкуренция нейронов в процессе развития неизменно порождает элементы хаоса – вариабельности их контактов на одних и тех же постсинаптических мишенях [26]. Поэтому для целенаправленной реализации функций нервного центра требуется генерация определённого паттерна активности в ответ на специфическую афферентную информацию (вызванный потенциал при предъявлении определенных стимулов).
Проблема взаимодействия внутримодальных и внешних факторов нервной активности чрезвычайно многообразна. Осуществляя внутреннюю обработку информации, каждый модуль функционирует как относительно автономная система, однако, активность локальной сети модифицируется при взаимодействии с афферентными волокнами и другими модульными ансамблями. Каждая область мозга является одной из надсистем в ЦНС и для интерпретации основных принципов её организации требуется выяснение различных петель прямых и обратных связей по уровням взаимодействия от локальных цепей до крупномасштабных сетей. Самоорганизация нейронов, как и проявления хаоса в их морфологии обеспечивают адаптацию мозга к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. Эти процессы еще недостаточно исследованы в норме, а при шизофрении они вообще не исследовались, хотя формирование порядка из хаоса путём образования динамических ансамблей может иметь прямое отношение к механизмам психической деятельности. В этом направлении имеются единичные работы. Иваницкий и др. [16] разработали концепцию повторного входа возбуждения из лимбической системы в кору и обратно как основу формирования ощущения. Дж. Эдельман [27] написал, что в результате повторного входа сигналов в одни и те же нейронные модули (reentering) после дополнительной обработки информации в других группах или поступления сигнала из внешней среды формируются субъективные ощущения. Гипотеза селекции повторного входа в замкнутых (реверберирующих) цепях нейронов впервые была предложена Дж. Экклсом [28].
Некоторые из этих процессов – самоорганизация нейронных сетей, конкуренция нейронов на одних и тех же постсинаптических мишенях, образование кластеров и преобразование их в зрелые колонки, взаимодействие локальной сети с афферентными волокнами – имеют непосредственное отношение к формированию вызванных потенциалов. По данным Тонони и др. [29] у больных шизофренией информационный обмен между областями снижен. Эти результаты можно сопоставить с полученными нами ранее данными о снижении у больных шизофренией когерентности, особенно числа межполушарных когерентных связей в передних отделах мозга [30].
Полученные нами данные о том, что у больных шизофрений может одновременно увеличиваться либо одновременно уменьшаться латентность и амплитуда, имеют некоторое соответствие в работах (Шагас и Биттл, 1967), изучавших влияние диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД) на вызванные потенциалы мозга [31]. У больных шизофренией с псевдогаллюцинациями возможно наличие ВП без внешнего раздражителя из-за «открытого» сенсорного входа через таламо-кортикальные пути (Lee et al., 2007 [32]).
При шизофрении с псевдогаллюцинациями нарушения начинаются еще с формирования структурно-функциональной единицы (модуля). Поэтому локальные нейросети не имеют возможности объединиться и образовать широкомасштабные цепи, необходимые для перехода возбуждения на центральные и передние отделы мозга при воздействии внешних или внутренних раздражителей. Основываясь на предположении Шпитцера [33], что у больных шизофренией в психотическом состоянии происходит процесс растормаживания нейронов и распространение этой активации в нейросетях, мы считаем, что избыточная активация нейронов, вызывает патологическую реверберационную активность нейросетей, вследствие чего происходят парадоксальные изменения в картине ВП.
Описанные выше процессы еще недостаточно исследованы. Однако нами описан ряд нарушений, который может быть причиной парадоксального эффекта, обнаруженного при шизофрении.

Выводы.
1. На восприятие угрожающих стимулов у здоровых испытуемых преобладает процесс возбуждения, т.к. в правой затылочной и правой нижне-височной областях уменьшалась латентность и увеличивалась амплитуда; такой же результат наблюдался и у группы больных шизофрений, на восприятие угрожающих стимулов, в правой затылочной и правой нижне-височной областях уменьшалась латентность и увеличивалась амплитуда.
2. Внутри группы больных на восприятие угрожающих стимулов в правой лобной и центральной областях отмечалось одновременное уменьшение амплитуды и латентности, а в левой передне-височной области, напротив одновременное увеличение латентности и амплитуды.
3. Латентность и амплитуда компонента Р200 ВП на нейтральные стимулы в правой лобной области у больных были больше, чем у здоровых; в правой центральной, левой теменной, правой передне-височной и центральной теменной областях латентность и амплитуда у больных шизофренией были меньше, чем у здоровых.
4. Выявлено одновременное увеличение латентности и амплитуды компонента Р200 ВП на угрожающие стимулы в левой передне-височной и в центральной лобной областях у больных по сравнению со здоровыми, а также одновременное уменьшение у них латентности и амплитуды этого компонента в левой центральной и центральной областях.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ №НК 15-06-0430315 от 26.01.2015г.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ясперс К. Общая психопатология / К. Ясперс; Пер. Л.О. Акопян — М.: Практика, 1997.
2. Daniel H. Mathalon, Judith M. Ford Trait and State Aspects of P300 Amplitude Reduction in Schizophrenia: A Retrospective Longitudinal Study. 2009 Society of Biological Psychiatry 434–449.
3. Peter J. Uhlhaas Dysconnectivity, large-scale networks and neuronal dynamics in schizophrenia. Current Opinion in Neurobiology 23(2), 2012, 283-290.
4. Стрелец В.Б. Картирование биопотенциалов мозга при эмоциональной и когнитивной патологии //Журн. высш. нерв. деят. 1997.Т.47. №2, С.226-241.
5. Tononi G, Edelman GM, Sporns O. Complexity and Coherency: Integrating Information in the Brain. Trends in Cognitive Sciences. 1998; 2: 474-484.
6. Konrad A, Winterer G. Disturbed structural connectivity in schizophrenia primary factor in pathology or epiphenomenon? Schizophr Bull. 2008 Jan;34(1):72-92.
7. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Наука, 1972. 181 с.
8. Шейбел М., Шейбел А. Структурный субстрат интеграции ретикулярной сердцевины ствола мозга // Ретикулярная формация мозга / под. ред. Г.Г. Джаспера. М.: Госиздат, 1962. С. 38–59.
9. Xiao-Jing Wang. Synaptic reverberation underlying mnemonic persistent activity. TRENDS in Neurosciences Vol.24 No.8 August 2001.
10. Lorente de No R. Cerebral cortex: Architecture, intracortical connections, motor projections // Physiology of the Nervous System / J.F. Fulton, ed., 3rd ed. London: Oxford University Press, 1949. P. 288–313.
11. Hebb D.O. The organization of behaviour. A neuropsychological theory. New York: Wiley, 1949. 335.
12. Маунткасл В. Организующий пинцип функции мозга – элементарный модуль и распределенная система // Маунткасл В., Эдельман Дж. Разумный мозг. М.: Мир, 1981. С. 15–67.
13. Mountcastle V. The columnar organization of the neocortex //Brain. 1997. Vol. 120. P. 701–722.
14. Rakic P. A small step for the cell, a giant leap for mankind: a hypothesis of neocortical expansion during evolution // Trends. Neurosci.1995. Vol. 18. P. 383–388.
15. Wilson H.R., Cowan J.D. Excitatory and inhibitory interaction in focalized populations of model neurons // Biophis. J. 1972. Vol. 12 P. 1–24.
16. Иваницкий А.М., Стрелец В.Б., Корсаков И.А. Информационные процессы мозга и психическая деятельность. М.: Наука, 1984. 200 с.
17. Eytan Ruppin, James A.Reggia, and David Horn. Pathogenesis of Schizophrenic Delusions and Hallucinations: A Neural Model. Schizphrenia Bulletin vol. 22, №. 1, 2009.
18. Снежневский А.В. Справочниу по психиатрии. 2-е издание- М.: Медицина 1985.
19. S.Hossein Fatemi and Timothy D. Folsom. The Neurodevelopmental Hypothesis of Schizophrenia, Revisited. Schizophrenia Bulletin, vol. 35 no. 3 pp. 528–548, 2009.
20. Cacioppo J.T., Tassinary L.G., Berntson G.G. The handbook of psychophysiolocy. Campridge: Campridge University Press, 2007.
21. Leite J. et.al. Affective picture modulation: valence, arousal, attention allocation and motivational significance. // International journal of psychophysiology : official journal of the International Organization of Psychophysiology. 2012. Т. 83. № 3. С. 375–81.
22. Новотоцкий-Власов В.Ю., Гарах Ж.В., Ковалев В.П. Метод подавления повторяющихся артефактов в многоканальной записи ЭЭГ. Физиология человека. 2007. 33 (2): 115 – 120.
23. Katz L.C., Shatz C.J. Synaptic activity and the construction of cortical circuits // Science. 1996. Vol. 274. P. 1133–1138.
24. Kiehn O., Tresch M.C. Gap junctions and motor behavior // Trends Neurosci. 2002. Vol. 25. P. 108–115.
25. Leise E.M. Modular construction of nervous system: a basic principle of design for invertebrates and vertebrates // Brain Res. Rev.1990. Vol. 15. P. 1–23.
26. Schiff S.J., Jerger K., Duong D.H. et al. Controlling chaos in the brain // Nature. 1994. Vol. 370. P. 615–620.
27. Edelman G.M. Neural Darwinism: selection and reentrant signaling in higher brain function. // Neuron. 1993. 127: 327-352.
28. Eccles J.C. An instruction-selection theory of learning in the cerebellar cortex // Brain Res. 1977. Vol. 127. P. 327–352.
29. Tononi G, Edelman GM, Sporns O. Complexity and Coherency: Integrating Information in the Brain. Trends in Cognitive Sciences. 1998; 2: 474-484.
30. Стрелец В.Б., Гарах Ж.В., Новотоцкий-Власов В.Ю., Магомедов Р.А. Соотношение между мощностью и синхронизацией ритмов ЭЭГ в норме и при когнитивной патологии. Журн. Высш. Нерв. Деят. 2005. 55(4): 496-504.
31. Shagass C., Bittle R.W. Therapeutic effects of LSD: A follow-up study, J. Nerv. Ment. Dis., 144, 471-478, 1962.
32. Lee S.-H., Williams L.M., Breakspear M., Gordon E. Synchronous gamma activity: a review and contribution to an integrative neuroscience model of schizophrenia. Drain Res. Rev. 2003. 41:57-78.
33. Spitzer C. et.al. Dissociative symptoms in schizophrenic patients with positive and negative symptoms. Psychopathology. 1997 Mar-Apr;30(2):67-75.

Авторизируйтесь c помощью социальных сетей чтобы получить консультацию врача бесплатно

Войти с помощью: 

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

vrach kozlovskiy Козловский Владимир

Главный врач, врач высшей категории, кандидат медицинских наук.

Для получения бесплатной консультации специалиста

Или звоните

+7 (495) 135-44-02 ПН-ВС: с 10:00 до 21:00

мы гарантированно поможем

logo2

Понимание, забота и качество

Нужна помощь? Звоните

+7495 135-44-02 ПН-ВС: с 9:00 до 21:00 Е-mail: info@brainklinik.ru

ул. Руставели, дом 4, корпус 1

"Дмитровская" (960 метров)

"Бутырская" (930 метров)

бесплатная общественная парковка для автомобилей

© 2012-2017, «Брейн Клиник» Все права защищены!
При использовании материалов данного сайта, ссылка на ресурс обязательна!

Яндекс.Метрика
  • vk
  • fb

scroll to top
call us